慢性偏頭痛真的是病，而且痛起來很要命。慢性偏頭痛影響著全球百分之二的人，其中又以青壯年族群為大宗，該疾病不僅嚴重影響病人的生活品質，也造成社會經濟上的負擔。然而至今我們仍不清楚偏頭痛慢性化的分子機制。
神研所連正章特聘教授和北榮陳世彬醫師團隊藉由與慢性偏頭痛病患臨床表現相似的小鼠動物模型建立，發現除了誘發小鼠產生與偏頭痛慢性化的臨床痛覺敏感表徵之外，同時也觀察到在中央杏仁核有較高的降鈣素基因相關肽(CGRP)表現量，該神經肽的高表現量也和臨床慢性偏頭痛病患的指標相符。接著藉由在中央杏仁核降鈣素基因相關肽受體(CGRPR)的拮抗和化學遺傳學抑制蛋白激酶C-δ (PKC-δ)神經細胞更可進一步地緩解小鼠的痛覺敏感表徵，在正常小鼠反覆活化蛋白激酶C-δ神經細胞亦可引發類似偏頭痛的痛覺敏感現象，可見此群細胞的過度活化可能和偏頭痛慢性化有極高關聯性。此研究釐清了慢性偏頭痛的淺在神經機制與迴路，有助於制定日後慢性偏頭痛的治療策略與方針。此研究成果發表於國際一流期刊《The Journal of Headache and Pain》。
◎期刊資訊：
Chou TM (周則明), Lee ZF (李倧輔), Wang SJ (北榮王署君主任), Lien CC *(連正章特聘教授) and Chen SP *(北榮陳世彬醫師). CGRP-dependent sensitization of PKC-δ positive neurons in central amygdala mediates chronic migraine. The Journal of Headache and Pain. 2022 Dec 12;23(1):157 (神經科學研究所 / 指導老師：連正章特聘教授)(Lien CC and Chen SP contributed equally to this work)