<![CDATA[何淑君老師團隊發現，膠質細胞 VAMP7 可維持粒線體功能並保護多巴胺神經元，揭示神經退化疾病的新治療標的。]]>生命科學院115-08-05115-08-05<![CDATA[腦中的神經膠質細胞不只是神經元的配角，更是維持神經健康的重要守護者。本研究首次發現，膠質細胞中的 VAMP7 蛋白能調控粒線體與溶酶體之間的互動，維持粒線體正常運作，進而保護多巴胺神經元免於退化。當這項機制失衡時，粒線體功能異常、氧化壓力升高，最終導致神經細胞受損。這項研究不僅揭開神經退化疾病的新致病機制，也指出膠質細胞粒線體動態可能成為未來治療帕金森氏症等神經退化疾病的重要新標的。 ◎期刊資訊： Honglei Wang, Mengxiao Wang, Yu-Ting Tsai (蔡于庭同學), Yi-Hsuan Cheng (鄭宜瑄同學), Yu-Tung Lin (林祐彤同學), Chia-Ching Lin (林家靖同學),Yi-Hua Lee (李怡華同學), Linfang Wang, Shuanglong Yi, Shiping Zhang, Yufeng Pan*, and Margaret S. Ho* (何淑君老師). "VAMP7-dependent mitochondria–lysosome contacts contribute to glial mitochondrial dynamics and dopaminergic neuron survival" (2026) Proc Natl Acad Sci U S A 2026 Jul 28;123(30):e2603069123. (指導教授: 神經科學研究所何淑君老師) ◎全文連結： https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2603069123]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1534485126115758080&init=Y期刊圖解說明<![CDATA[神研所林士傑老師實驗室發現跨感官模態的注意力神經機轉，成果發表於Science Advances]]>生命科學院115-02-23115-02-23<![CDATA[選擇性注意力讓大腦能在多感官訊息中抑制干擾、放大與目標相關的訊息。然而，不同感官輸入是否共享一套「模態共通」的注意力訊號仍不清楚。神經科學研究所林士傑老師實驗室在新的Science Advances論文中發現：基底前腦一群非膽鹼性神經元只會對「被注意」的目標刺激產生強烈反應，且聽覺與視覺的注意力訊號會匯聚到同一群細胞上。這顯示基底前腦提供一種跨感官的共同放大機制；而這種「模態共通」的注意力訊號，也與過去在大腦皮質常見的「模態特定」注意力調控明顯不同。此發現進一步凸顯非膽鹼性基底前腦神經元在注意力機制中的關鍵角色，並為注意力缺失相關疾病提供新的機制線索。 ◎期刊資訊： Sz-Wen Liu( 劉思妏同學), Shih-Chieh Lin*(林士傑老師).Selective attention to auditory and visual modalities converges onto noncholinergic basal forebrain neurons. Sci. Adv. 12, eadz7778 (2026) 20 February 2026.(神經科學研究所 / 指導老師：林士傑教授) ◎全文連結：https://www.science.org/doi/full/10.1126/sciadv.adz7778]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529421982993485824&init=Y林士傑老師papaer照片<![CDATA[生化所黃介嶸老師實驗室比較斑馬魚與人類後發現，儘管不同物種偏好的貼紙胺基酸不同，IDRs仍以「以量取勝」的方式趨同演化出凝集功能，相關成果已發表於《EMBO Reports》。]]>生命科學院115-02-18115-02-18<![CDATA[脊椎動物體內那些帶有無結構區段(intrinsically disordered regions, IDRs)的半乳糖凝集素（galectin），為了透過「液-液相分離」機制來凝集抓取糖分子，演化出了一套策略。生化所黃介嶸老師實驗室分析了所有物種帶有IDR的galectin，並實驗比對了斑馬魚與人類的，發現雖然大家偏好提供結合力的「貼紙」胺基酸種類不同(例如，魚類偏愛tryptophan、哺乳類喜好tyrosine)，但演化並不糾結於優化單一貼紙的強度，而是Crtl+C/Crtl+V直接複製貼上這些模組序列來疊加黏性。面對複雜的生理需求，蛋白質的IDRs選擇「以量取勝」，從一個小小的模組出發，最終也可以趨同演化出凝集的功能(插圖的背景由AI生成)。 本研究成果已發表於《EMBO Reports》。 ◎期刊資訊： Lin YH (林煜皓同學), Chen YC (陳昱蓁同學), Sun YC (孫永宸同學), and Huang JR*(黃介嶸老師). “Evolution of intrinsically disordered regions in vertebrate galectins for phase separation.” (2026) EMBO Reports (指導教授: 生化暨分子生物研究所黃介嶸老師) ◎全文連結： https://link.springer.com/article/10.1038/s44319-026-00692-w]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529422737120956416&init=Y1S<![CDATA[生命科學系暨基因體科學研究所袁維謙助理教授領導的研究團隊與美國哈佛大學合作，發現組蛋白乙醯轉移酶 HBO1 為限制肝細胞轉變為膽管細胞的表觀遺傳屏障。短暫抑制 HBO1 有望提升肝細胞可塑性，促進肝臟再生並應用於相關疾病治療。]]>生命科學院114-06-27114-06-27<![CDATA[肝臟受損時，負責代謝功能的肝細胞會重新編成轉變為膽道上皮細胞，修復受損膽管，展現驚人的再生潛力。這一轉變過程中，YAP/TEAD 訊號的活化會引發染色質結構的重組，是細胞命運改變的關鍵驅動力。然而，這項轉變背後的分子機制長期未明。 近期，生命科學系暨基因體科學研究所袁維謙助理教授所帶領的團隊與美國哈佛大學研究團隊聯手，透過最先進的單細胞染色質可及性分析（single-cell ATAC-seq）及體內CRISPR基因篩選平台，發現組蛋白乙醯轉移酶 HBO1 是一個關鍵的「表觀遺傳煞車」，它會限制 YAP/TEAD 介導的染色質重塑，從而抑制肝細胞的可塑性。當移除 HBO1 後，肝細胞能更順利地轉變成膽管細胞，加速肝臟修復。研究團隊指出，若未來能以藥物方式短暫抑制HBO1，將有潛力激發肝細胞的可塑性，進一步應用於肝臟再生醫學或相關疾病的治療策略。本研究成果發表於國際頂尖期刊《Cell Stem Cell》，研究團隊也將持續推進臨床前研究，期望將這項突破轉化為實際應用，為廣大肝病患者帶來新希望。 ◎期刊資訊： Wei-Chien Yuan* (袁維謙老師), Andrew S Earl, Sai Ma, Karel Alcedo, Jacquelyn O Russell, Fabiana M Duarte, Yen-Ting Chu (朱晏霆同學), Pei-Chi Chang (張沛綺同學), Hsin-Yi Chen, Hsin-Hui Chi (紀欣慧同學), Qian Zhu, Alejo E Rodriguez-Fraticelli, Sachin H Patel, Yu-Ru Lee, Jason D Buenrostro and Fernando D. Camargo*. HBO1 functions as an epigenetic barrier to hepatocyte plasticity and reprogramming during liver injury. Cell Stem Cell. 2025 Jun 5;32(6):990-1005.  ◎全文連結：https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(25)00177-8]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529423364131655680&init=Y期刊照片<![CDATA[生化所王琬菁老師實驗室和黃介嶸老師實驗室針對纖毛生成過程中蛋白質相分離現象進行深入解析，幫助了解胞器建構的動態調控，對纖毛相關疾病的治療策略開啟新的研究方向。]]>生命科學院114-06-10114-06-10<![CDATA[初級纖毛(primary cilia)是細胞重要的感應胞器，參與眾多訊號傳遞與發育過程，其異常也與許多疾病相關。纖毛的組裝起始於中心粒（centriole）上特定結構「遠端附屬物」（distal appendages, DAs）的形成，並依序由CEP83、CEP89、SCLT1、CEP164等多種蛋白質建構支架。當支架完成後，名為TTBK2（Tau tubulin kinase 2）的酵素會被招募至該處，進一步觸發纖毛成型。TTBK2 是一個結構特殊的酵素，超過一千個胺基酸中，只有前段三百多個具有穩定結構，其餘大部分為無序區段（IDRs, intrinsically disordered regions）。它是如何準確地被運送並停留於中心粒，一直是個重要的謎。好巧不巧，在生醫大樓六樓有兩個相鄰的實驗室剛好是纖毛和無序蛋白質的專家，正是解這個謎的最佳組合。他們結合細胞生物學與生物物理的實驗方法，發現TTBK2正是透過與CEP164的IDRs之間的液-液相分離（liquid-liquid phase separation, LLPS）機制，形成動態凝聚體，進而準確定位並聚集於中心粒。本研究是首次針對纖毛生成過程中蛋白質相分離現象進行深入解析，幫助我們了解胞器建構的動態調控，亦為未來針對纖毛相關疾病的治療策略開啟新的研究方向。 ◎期刊資訊： Chou PC (周柏君同學), Lin YH (林煜皓同學), Lin IH (林宜璇博士), Lin TY, Huang YC (黃筠珈同學), Hong SR, Chang TJ, Fang Y, Yizhi Lin (林逸之同學), Yang TT, Lin YC, Huang JR*(黃介嶸老師), and Wang WJ* (王琬菁老師). “Phase separation of TTBK2 and CEP164 is necessary for ciliogenesis” (2025) Cell Reports (指導教授: 生化暨分子生物研究所王琬菁老師/黃介嶸老師)  ◎全文連結：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115810]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529423838041870336&init=Y研究圖片<![CDATA[神研所何淑君老師研究團隊發現增強膠質細胞自噬溶酶體途徑的降解效率可能更有效地促進α-突觸核蛋白聚集物的降解，為治療PD提供新的方向。]]>生命科學院114-02-14114-02-14<![CDATA[帕金森氏症（Parkinson’s disease，PD）是一類神經退化疾病，發病率隨著年齡增長而上升。根據研究，帕金森氏症病人腦中出現α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）的異常聚集（所謂的路易小體Lewy bodies），而這些異常積聚的蛋白質會導致多巴胺神經元的死亡，引發一系列運動障礙症狀，包括震顫、僵硬、運動遲緩等。目前為止，這些蛋白質異常聚集的具體原因尚未完全明瞭，如能了解聚集的過程，或發現消除的模式，將有助於開發出有效的治療方法，在未來幫助延緩疾病進程。神研所何淑君老師實驗室的研究發現，腦中一類細胞“膠質細胞”通過自噬溶酶體途徑調控α-突觸核蛋白降解：除了發現膠質細胞中自噬起始的新機制，也闡明了膠質細胞溶酶體的酸性環境對α-突觸核蛋白降解的重要性。這些結果表示，增強膠質細胞自噬溶酶體途徑的降解效率可能更有效地促進α-突觸核蛋白聚集物的降解，為治療PD提供新的方向，這些研究成果分別發布在Autophagy和ASN Neuro。 ◎期刊資訊： 👉Autophagy: Shiping Zhang, Linfang Wang, Shuanglong Yi, Yu-Ting Tsai (蔡于庭同學), Yi-Hsuan Cheng (鄭宜瑄同學), Yu-Tung Lin (林祐彤同學), Chia-Ching Lin (林家靖同學),Yi-Hua Lee (李怡華同學), Honglei Wang, Shuhua Li, Ruiqi Wang, Yang Liu, Wei Yan, Chang Liu, Kai-Wen He, and Margaret S. Ho* (何淑君老師). “Drosophila aux orchestrates the phosphorylation-dependent assembly of the lysosomal V-ATPase in glia and contributes to SNCA/α-synuclein degradation” (2025) Autophagy, Jan 29:1-20. (指導教授: 神經科學研究所何淑君老師) 👉ASN Neuro: Linfang Wang, Shuanglong Yi, Shiping Zhang, Yu-Ting Tsai (蔡于庭同學), Yi-Hsuan Cheng (鄭宜瑄同學), Yu-Tung Lin (林祐彤同學), Chia-Ching Lin (林家靖同學),Yi-Hua Lee (李怡華同學), Honglei Wang, and Margaret S. Ho* (何淑君老師). “New Atg9 Phosphorylation Sites Regulate Autophagic Trafficking in Glia” (2025) ASN Neuro, 17(1):2443442. (指導教授: 神經科學研究所何淑君老師) ◎全文連結： 👉Autophagy: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2024.2442858#abstract 👉ASN Neuro: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17590914.2024.2443442?src=recsys]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529424301487296512&init=Y1<![CDATA[黃雪莉老師實驗室發現人體有益的共生菌在不同營養環境中生長之分子機制，本文發表在《Applied and Environmental Microbiology》期刊]]>生命科學院113-10-18113-10-18<![CDATA[飲食為形塑人體微生物組成、功能和多樣性的關鍵因子，膳食中的硝酸鹽為重要益生質，作為微生物之氮源/厭氧呼吸電子載體，調節人體菌群代謝，進而帶來腸胃道保護與改善胰島素阻抗等作用。人體口腔、腸道共生厭氧菌Veillonella為重要硝酸鹽還原細菌，可促進硝酸鹽還原為一氧化氮，而調控人體健康，如心血管穩態。Veillonella生長乃使用乳酸為主要碳源，然而所定殖的口腔與腸道為缺乏乳酸的微環境，細菌又是如何定殖並適應在營養源動態變化的環境呢？本研究證實，在缺乏乳酸環境下，硝酸鹽可促進Veillonella dispar使用特定胺基酸作為替代碳源，增益其生長與活性，並新發現硝酸鹽促進V. dispar將谷胺酸代謝為有益代謝物 (短鏈脂肪酸)，也促進其將天門冬胺酸轉換成抗發炎物質前驅物 (色胺酸)。本研究亦提供開發次世代益生菌 (質) 產品之新穎策略。 本文發表在《Applied and Environmental Microbiology》期刊，由美國微生物學會 (ASM) 出版，第一作者洪嘉和是本校醫學系大四生，第二作者張世旻為分子醫學博士學位學程博一生，與微生物及免疫學研究所指導老師黃雪莉教授共同發表。 ◎期刊資訊：Jia-He Hung (洪嘉和同學), Shi-Min Zhang (張世旻同學), Shir-Ly Huang (黃雪莉老師) (2024). Nitrate promotes the growth and the productions of short-chain fatty acids and tryptophan from commensal anaerobe Veillonella dispar in the lactate-deficient environment by facilitating the catabolism of glutamate and aspartate. Applied and Environmental Microbiology. (指導老師：微免所黃雪莉老師) ◎全文連結： https://doi.org/10.1128/aem.01148-24]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529424804937994240&init=YS__118210729-2048x1261<![CDATA[黃介嶸老師實驗室透過研究發現”了解TDP-43可通過多種途徑形成有害堆集，可能有助於開發新的治療策略進行干預，減少蛋白質異常聚集對神經系統的影響”，研究結果發表於《ACS Chemical Neuroscience》]]>生命科學院113-10-04113-10-04<![CDATA[很多蛋白質會利用本身沒有結構的無序區段（intrinsically disordered region, IDR）進行相分離（liquid-liquid phase separation, LLPS）幫助這個蛋白在適當的時間和位置形成不同功能的無膜胞器。但這些功能性的聚集有時是要付出代價的，例如一些神經退化性疾病相關的蛋白質不正常堆積（如形成類澱粉纖維，amyloid fibril），就是這類功能性聚集「誤入歧途」所造成的。雖然失能的LLPS可能導致類澱粉纖維形成，但TDP-43這個蛋白的無序區段上有著50個以上會造成漸凍人症或失智症的突變點，並沒有一致地促進或抑制LLPS。這個研究發現即使在不促成LLPS的條件下，TDP-43仍會形成amyloid fibril。因此，不論是否通過LLPS路徑，TDP-43的IDR區域都能形成引發疾病相關的堆集，造成神經細胞損害。了解TDP-43可以通過多種途徑形成有害堆集，可能有助於開發新的治療策略，針對不同的路徑進行干預，減少蛋白質異常聚集對神經系統的影響。 ◎期刊資訊： Lin PH (林品菡同學), Wu GW (吳冠緯同學), Lin YH (林煜皓同學), Huang JR (黃靜柔同學), Jeng US, Liu WM*, Huang JR*(黃介嶸老師). “TDP-43 Amyloid Fibril Formation via Phase Separation-Related and -Unrelated Pathways” (2024) ACS Chemical Neuroscience (指導教授: 生化暨分子生物研究所黃介嶸老師/輔仁大學化學系劉維民老師) ◎全文連結：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.4c00503]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529425081057415168&init=Y4生科院-2048x2048<![CDATA[生化所黃介嶸老師透過研究找到調控galectin-3的方法，相關研究成果發表於《Advanced Science》]]>生命科學院113-09-18113-09-18<![CDATA[人體中有一半以上的蛋白質帶有沒有結構的區段。雖然沒有結構，它們還是能夠以千奇百怪的方式來執行各種生物功能。其中一個有趣的功能就是這些區段可以進行可調控且可逆的聚集，這樣一來，蛋白質就能夠在細胞中找到適當的位置，讓那些有結構的部分來做它們該做的事，例如催化反應或結合核酸等。不過，有結構和無結構的區域並不是各自為政，它們也會相互合作。以galectin-3這個例子來說，只要少少幾個位於有結構區域中的帶正電胺基酸，或是無結構區段中的帶負電胺基酸，就可以巧妙地調控這個蛋白質的聚集行為。此外，這個蛋白質的無結構區域中，僅有的兩個帶電胺基酸(負電)還能夠當作pH感應器，根據細胞內不同的pH微環境，來調整自我聚集的程度。了解這些小細節可以幫助我們利用這些機制找到調控galectin-3的方法。例如，這個蛋白質的聚集可能會導致microglia無法清除致病的類澱粉纖維，這也是導致神經退化疾病的原因之一。掌握這些知識，我們就有可能更深入地探討治療這些疾病的新方法。 ◎期刊資訊： Sun YC (孫永宸同學), Hsieh TL (謝宗倫同學), Lin CI (林佳儀同學), Shao WY (邵琬淯同學), Lin YH (林煜皓同學), Huang JR*(黃介嶸老師). “A Few Charged Residues in Galectin-3′s Folded and Disordered Regions Regulate Phase Separation” (2024) Advanced Science (指導教授: 生化暨分子生物研究所黃介嶸老師) ◎全文連結： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202402570]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529425571933589504&init=Ytoc-2048x1862<![CDATA[徐嘉琳老師實驗室研究發現核苷傳送蛋白(ENT3)傳送蛋白在腦部小膠原細胞的高度表現意義，其代謝反應對於腦部退化疾病的病徵有重要的角色，經由調控小膠原細胞的代謝及功能可能有著治療神經退化疾病的潛力]]>生命科學院113-09-03113-09-03<![CDATA[『咦？我的手機放到哪裡去了？』大家應該都有過這樣的經驗，突然忘記要說的話、前一分鐘東西隨手放下後的位置，不禁會懷疑自己是太累還是腦部能量不足了？提到能量，就必須講到新陳代謝，這一個重要的生理功能在腦部維持恆定或者疾病發生時，是如何參與其中的呢？徐嘉琳老師帶領的研究團隊探討核苷傳送蛋白(ENT3)這個代謝物傳送蛋白在腦部的小膠原細胞高度表現的意義，也試著理解ENT3在神經發炎或者神經退化疾病之中是否也扮演著重要的功能與角色。在這個研究中，團隊著眼於亨廷頓疾病(Huntington disease) (HD)為主軸，利用了疾病小鼠模型，發現ENT3在HD疾病進程中有著保護的功能，尤其在於清除異常堆疊之突變蛋白上有其重要性。當其缺失的情況會造成疾病進程加速，異常蛋白堆疊在小膠原細胞中，造成小膠原細胞的失能，並且引發腦部代謝的異常。這些研究成果顯示小膠原細胞代謝反應對於腦部退化疾病的病徵有重要的角色，經由調控小膠原細胞的代謝以及功能可能有著治療神經退化疾病的潛力。 ◎期刊資訊： Ying-Sui Lu （呂瑩穗）, Wei-Chien Hung(洪維謙), Yu-Ting Hsieh (謝毓庭), Pei-Yuan Tsai （蔡沛芫）, Tsai-Hsien Tsai (蔡采嫺), Hsiu-Han Fan (范琇涵), Ya-Gin Chang, Hui-Kuei Cheng , Shen-Yan Huang (黃深彥), Hsin-Chuan Lin, Yan-Hua Lee, Tzu-Hsiang Shen (沈子翔), Bing-Yu Hung (洪秉煜), Jin-Wu Tsai (蔡金吾), Ivan Dzhagalov(葛一樊), Irene Han-Juo Cheng (鄭菡若), Chun-Jung Lin, Yijuang Chern, Chia-Lin Hsu (徐嘉琳) .Equilibrative nucleoside transporter 3 supports microglial functions and protects against the progression of Huntington’s disease in the mouse model Brain, Behavior, and Immunity 120 (2024) 413–429 (19/310 (Q1) Neurosciences) (微生物及免疫學研究所 / 指導老師：徐嘉琳副教授) ◎全文連結：https://www.sciencedirect.com/……/S0889159124004616……]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529425990546100224&init=YPIC-ENT3<![CDATA[微免所黃雪莉老師實驗室研究發現傳統乳酸益生菌與新型乳酸利用菌之間複雜的代謝關係，提出乳酸產生/利用菌之間的交互作用對維持腸道乳酸平衡的重要，並提供次世代益生菌產品開發的新方向]]>生命科學院113-07-16113-07-16<![CDATA[微生物在自然環境中通常以多物種群落形式存在，這樣的互動生態系統涵蓋了代謝物的交叉餵養和群體感應等機制。乳酸菌在腸道中產生大量乳酸，而人體內過多的乳酸堆積與關節炎與許多疾病相關，而口腔和腸道中的乳酸利用菌能利用乳酸，並產生有益代謝物如短鏈脂肪酸，在腸道乳酸平衡中扮演重要角色，協助維持腸道生態恆定。我們的研究發現常見的乳酸產生菌lactobacilli與乳酸利用菌Veillonella dispar之間具有互利共生關係，lactobacilli不但交叉餵養乳酸，新發現亦提供谷氨酸給V. dispar，因而顯著地促進兩菌株的生長、活性和短鏈脂肪酸的產生。 我們利用共培養菌體之轉錄體、代謝體等方法，在基礎研究上闡明了傳統乳酸益生菌與新型乳酸利用菌之間複雜的代謝關係，並提出乳酸產生/利用菌之間的交互作用對維持腸道乳酸平衡的重要，本研究亦提供次世代益生菌產品開發的新方向。 本文發表在《Microbial Biotechnology》期刊，第一作者張世旻是本校分子醫學博士學位學程博一生，第二作者洪嘉和為醫學系大四生，第三作者Tran Ngoc Yen(陳玉燕)是微免所碩士畢業生，與微生物及免疫學研究所指導老師黃雪莉教授共同發表。 ◎期刊資訊：Shi-Min Zhang (張世旻同學), Jia-He Hugn (洪嘉和同學), Tran Ngoc Yen(陳玉燕同學), Shir-Ly Huang (黃雪莉老師) (2024). Mutualistic interactions of lactate-producing lactobacilli and lactate-utilizing Veillonella dispar: Lactate and glutamate cross-feeding for the enhanced growth and short-chain fatty acid production. Microbial Biotechnology, e14484. (指導老師：微免所黃雪莉老師) <Journal Ranking: 15.5% (27/174)(Biotechnology & Applied Microbiology)> ◎全文連結：https://doi.org/10.1111/1751-7915.14484]]>https://cls.nycu.edu.tw/cls/ch/app/news/image?module=headnews&detailNo=1529426333745025024&init=Y生科院-paper推廣