生命科學系暨基因體科學研究所蔡亭芬老師研究團隊首次發現，小鼠當中若剔除Cisd2基因會導致慢性角膜受損、組織發炎及削弱其修復能力
眼睛表面的角膜是維持視力的重要組織。當角膜受損時，其表皮細胞會快速分裂再生與遷移以修復角膜完整性及功能。然而，在老化過程中，此修復功能會逐漸退化。生科系暨基科所蔡亭芬老師研究團隊首次發現，小鼠當中若剔除Cisd2基因會導致慢性角膜受損、組織發炎及削弱其修復能力。臨床上還發現，CISD2表現量在角膜表皮疾病的病患中明顯較低。以人類角膜表皮細胞株進行分子機制研究，發現剔除CISD2基因會破壞細胞內鈣離子濃度平衡、活化下游鈣調磷酸酶 (calcineurin) 的訊息傳遞、並同時伴隨粒線體功能降低及氧化壓力產生，這些都直接或間接影響角膜表皮細胞的正常功能。若以臨床用藥環孢素(cyclosporine A) 抑制calcineurin的過度活化，則能夠恢復人類角膜表皮細胞及小鼠模式當中因CISD2基因缺失導致的一系列缺陷。在臨床應用方面，環孢素能治療並改善乾眼症病人的角膜上皮損傷。這些證據顯示Cisd2長壽基因的存在，可以透過影響鈣離子的訊息傳遞，來幫助維持角膜完整性及修復能力。並證明維持鈣離子的訊息傳遞平衡將能成為發展角膜表皮相關疾病的治療策略。
◎期刊資訊：
Sun CC (孫啟欽醫師), Lee SY (李劭筠), Kao CH (高承亨老師), Chen LH (陳麗仙博士), Shen ZQ (沈釗慶博士), Lai CH (賴嘉慧), Tzeng TY (曾才郁老師), Pang JHS (蘇中慧老師), Chiu WT* (邱文泰老師), Tsai TF* (蔡亭芬老師).Cisd2 plays an essential role in corneal epithelial regeneration. EBioMedicine 73: 103654 (2021) (Published by The Lancet) [IF= 8.143; Medicine, Research & Experimental 17/140 = 12.1%]